Каждому эндокринологу, когда-либо консультировавшему пациентов, страдающих ожирением, известно, как трудно найти причину появления избыточного веса.
Пациенты, в свою очередь, тоже находятся в недоумении, от чего они вдруг начали полнеть. И действительно, из 100 случаев может быть в 3 - 4 причина будет определена. Как показывает практика, ожирение в этих случаях прямо связано с другими эндокринными и неэндокринными заболеваниями и поэтому называется вторичным. Например, у пациентов страдающих гипотиреозом ожирение связано с недостатком гормонов щитовидной железы, способствующим утилизации жира. Постоянно повышенный аппетит (гиперфагия) и, соответственно ожирение, может быть следствием поражениея определенных участков головного мозга при каких - либо травмах головы, воспалительных заболеваниях или опухолевых процессах..
В остальных же 96-97 случаях первичного ожирения, развивающегося независимо от чего - либо, причина, возможно, останется неясной. Мировая научная общественность уже давно ломает над этим голову. В разные времена, разные авторы выдвигали многочисленные гипотезы этиологии (происхождения) и патогенеза (развития) ожирения, но ни одна из них на сегодняшний день не может удовлетворить критериям истины. Очевидным остается то, что в основе этого заболевания лежит нормальное, эволюционно определенное, физиологическое явление - способность клеток жировой ткани накапливать жир.
Попытаемся разобраться, почему же организм не сжигает жир в качестве топлива, а начинает его запасать в жировые депо? С позиции широко распространенной теории энергетического баланса, согласно которой, вес остается стабильным, если количество потрелбляемой человеком энергии равняется количеству израсходованной, при этом абcолютно не важно в каком виде избыток энергии поступил в организм, в виде жиров, белков или углеводов. Но как показали результаты специальных исследований, энергетический эффект от расщепления углеводов выше, чем от расщепления жиров, а усвоение жиров из пищи гораздо более простой и энергетически выгодный процесс, чем образование жира из углеводов. Поэтому при поступлении этих веществ в организм, для окисления (т.е. сгорания) он отдает предподчтение углеводам, а для утилизации (т.е. накопления) - жирам. Из курса биохимии можно вспомнить о возможности образования жиров из углеводов, но как показали многочисленные работы, синтез жиров из углеводов возможен только при одномоментном поступлении в организм приблизительно 500 г углеводов. Этими же учеными было также доказано, что при величении поступления жиров с пищей, в большей степени наблюдается его накопление, чем окисление. Жиры и углеводы существенным образом отличаются по их способности накапливаться в организме. Емкость депо углеводов довольно ограничена и составляет 70 г углеводов в печени и 120 г в мышцах в виде гликогена, полисахарида подобного крахмалу. Больше этого количества углеводов организм запасти не в состоянии, вследствии чего, при избыточном их поступлении с пищей, активизируется процесс окисления последних или уменьшается их потребление, так как существенным фактором регулирующим аппетит является уровень глюкозы в крови и состояние депо гликогена в печени и мышцах.
С жирами дело обстоит иначе. В отличии от углеводов, возможности накопления жира могут достигать несколько десятков килограммов. Если рассматривать данный феномен с эволюционной точки зрения, то способность организма запасать энергию впрок вещь для выживания просто необходимая, животные, например, бурый медведь имеет возможность спокойно спать зимой именно благодаря этим запасам. Вероятно, тот же эволюционно закрепленный механизм срабатывает, когда мы сталкиваемся с тем, что в отличие от углеводов, потребление жиров никак не связано с состоянием жировых депо, т.е. при наличии достаточных запасов жиров потребление их организмом не лимитируется. Исследования показали, что пациенты после жирного завтрака потребляли больше пищи, чем та группа пациентов, которые имели углеводный завтрак. При свободном же доступе к продуктам пациенты выбирали пищу содержащую больше жира, что в итоге приводило к увеличению суточной калорийности и перееданию. Напрашивается вывод о том, что энергетический дисбаланс развивается вторично по отношению к дисбалансу пищевых компонентов (нутриентов).
Изложенные выше положения позволили J-P. Flatt в 1988 году выдвинуть гипотезу о том, что избыточное потребление жиров даже в рамках нормальной суточной калорийности может привести к нарастанию жировой массы. Настоящая гипотеза заключается в следующем: масса тела сохраняется постоянной, если количество энергии, потребляемой в виде жира, равно количеству энергии, получаемой организмом при окислении жиров. Если содержание жира в пище превышает возможности его окисления, то избыток жиров будет откладываться в жировой ткани, независимо от общего количества потребленной энергии.
Появление избыточного веса обусловлено двумя основными факторами -
1. количеством потребляемого жира;
2. способностью организма окислять жиры.
Очевидность первого положения, я думаю, у большинства из вас не вызывает сомнения. Да, как показывает практика, увеличение доли потребляемых жиров до 50% от суточной калорийности приводит у большинства людей к нарастанию массы тела. Но что интересно, замена части энергетической ценности жиров на углеводы, как правило, не влечет за собой прибавки веса. Таким образом можно говорить о защитной роли углеводов в борьбе с лишними килограммами, что звучит, согласитесь, не совсем традиционно.
Второй фактор необходимо осветить более подробно. По мнению многих ученых, предрасположенность к развитию ожирения определяется пониженной способностью организма к окислению жиров. Часто это снижение носит генетически закрепленный характер, что в значительной мере осложняет задачу пациентам и врачам, т.к. эти люди полнеют даже при соблюдении диетических нормативов. Известным является и тот факт, что окисление жиров происходит в мышцах, а именно в медленных и быстрых оксидативных волокнах. В условиях гиподинамии способность мышц окислять жиры заметно снижается, отсюда становится понятно, откуда появляется живот после года счастливого обладания автомобилем.
Снижение интенсивности процессов окисления жиров естественным образом связано со старением. С каждой следующей декадой лет жизни способность организма сжигать жиры снижается в среднем на 10 г. Отсюда становится понятным тот факт, что среди пожилого населения мы встречаем людей с избыточным весом в 3 - 4 раза чаще, чем среди детей и молодежи.
Некоторые лекарственные препараты, широко применяющиеся во врачебной практике, способны снижать процессы окисления жиров. К ним относятся препараты раувольфии (резерпин, раунатин, кристепин, бринердин), а так же лекарства из разряда ? - блокаторов (пропранолол, обзидан, атенолол и т.д.). Перечисленные лекарственные средства используются для лечения пациентов с артериальной гипертонией, которые в большинстве своем и без того имеют избыточный вес или страдают ожирением, поэтому, на мой взгляд, к назначению этих препаратов надо подходить особенно внимательно.
Сниженная способность к утилизации жиров и избыток жиров в рационе питания могут привести к снижению чувствительности тканей к инсулину (гормон поджелудочной железы, регулирующий метаболизм глюкозы) и развитию метаболического синдрома (синдрома Х), определяющего в дальнейшем появление артериальной гипертонии, сахарного диабета 2 типа и нарушений обмена холестерина.
