Симптомы головокружения

Симптомы головокружения в значительной степени определяется уровнем поражения (периферические или центральные отделы вестибулярного анализатора, другие отделы нервной системы) и связанными с этим сопутствующими неврологическими симптомами. Для установления локализации поражения и его характера необходимы консультация врача-невролога, тщательный анализ клинической картины, особенностей головокружения, учёт сопутствующих симптомов. Так, системное головокружение, возникающее вследствие поражения вестибулярного анализатора, в 2/3 случаев может сопровождаться ощущением шума в ушах и вегетативными нарушениями.

Системное головокружение

Системное головокружение наблюдают у 30-50% всех пациентов, предъявляющих жалобы на ощущение головокружения, причём частота его увеличивается с возрастом. Причины его разнообразны, наиболее частые из них - болезнь Меньера, невринома VIII пары черепных нервов, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит. Правильная оценка анамнестических сведений и результатов клинического обследования позволяют в 90% случаев высказать верное предположение о характере заболевания уже после первого осмотра больного.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) - наиболее частая причина системного головокружения. В странах Западной Европы распространённость ДППГ в общей популяции достигает 8% и увеличивается с возрастом. В основе данного заболевания лежит купулолитиаз - образование в полости полукружных каналов агрегатов карбоната кальция, которые оказывают раздражающее действие на рецепторы вестибулярного анализатора. Характеризуется кратковременными (до 1 мин) эпизодами интенсивного головокружения, возникающими при перемене положения головы (переход в горизонтальное положение, поворачивание в постели). Одновременно у больного часто возникают тошнота и другие вегетативные расстройства (гипергидроз, брадикардия). При осмотре выявляют горизонтальный или горизонтально-ротаторный нистагм, длительность которого соответствует длительности головокружения. Отличительными признаками ДППГ являются стереотипность приступов, их чёткая связь с положением головы, большая выраженность в утренние часы и уменьшение во второй половине суток. Важный отличительный признак - отсутствие очагового неврологического дефицита, шума в ушах и нарушений слуха.

Вестибулярный нейронит

Вестибулярный нейронит характеризуется эпизодами острого головокружения длительностью от нескольких часов до суток (иногда больше). Заболевание возникает остро, намного реже - подостро, обычно после перенесённой вирусной или бактериальной инфекции, реже - интоксикации. Чаще заболевают лица в возрасте 30-35 лет. Головокружение интенсивное, с выраженными вегетативными расстройствами. Характерными являются сохранный слух, отсутствие менингеальных и очаговых неврологических симптомов.

Посттравматическое головокружение

Посттравматическое головокружение возникает непосредственно после травмы головы, при этом менингеальный синдром, а также очаговые симптомы поражения головного мозга и черепных нервов могут отсутствовать. Такая клиническая картина позволяет предположить острое травматическое поражение самого лабиринта. Значительно реже головокружение возникает через несколько суток после перенесённой травмы, что предположительно может быть связано с формированием серозного лабиринтита. У отдельных больных перенесённая травма головы с поражением вестибулярного аппарата может приводить к развитию купулолитиаза, проявляясь синдромом ДППГ. У многих больных важным является психогенный компонент головокружения.

Токсическое поражение вестибулярного аппарата

Токсическое поражение вестибулярного аппарата может развиться при применении аминогликозидов, отличающихся способностью накапливаться в эндо- и перилимфе. Следует отметить, что если гентамицин чаще приводит к поражению вестибулярного аппарата, то такие аминогликозиды, как тобрамицин и канамицин чаще вызывают нарушение слуха вследствие поражения улитки. Токсическое воздействие аминогликозидов приводит к развитию прогрессирующего системного головокружения в сочетании с нарушениями координации движений. При назначении препаратов указанной группы следует учитывать, что они выводятся преимущественно почками. Ототоксический эффект аминогликозидов, как правило, носит необратимый характер.

Болезнь Меньера

Болезнь Меньера характеризуется повторными приступами интенсивного системного головокружения, шума, звона в ушах, выраженных вегетативных расстройств и флюктуирующего снижения слуха. В основе указанных проявлений лежит гидропс - увеличение объёма эндолимфы, вызывающей растяжение стенок каналов лабиринта. Процесс чаще носит идиопатический характер, реже развивается вследствие перенесённого инфекционного заболевания, интоксикации. Дебют приходится на возраст 30-40 лет, несколько чаще болеют женщины. Приступы головокружения продолжаются от нескольких минут до 24 ч с частотой от 1 раза в год до нескольких раз в день. Нередко им предшествует ощущение заложенности в ухе, тяжести, шума в голове, нарушения координации и пр. При приступе наблюдают выраженные нарушения равновесия, вегетативные расстройства. После окончания приступа системного головокружения у больного на протяжении от нескольких часов до нескольких суток могут сохраняться неустойчивость при ходьбе, расстройства координации. Характерно раннее снижение слуха, как правило, одностороннее, прогрессирующее с течением времени, однако полную утрату слуха не наблюдают. Возможны спонтанные ремиссии, длительность которых сокращается по мере прогрессирования заболевания.

Вертебрально-базилярная недостаточность

При транзиторных ишемических атаках в вертебрально-базилярной системе происходит обратимое нарушение функций образований мозгового ствола, мозжечка и других структур, кровоснабжаемых ветвями позвоночных и основной артерий. Возникают транзиторные ишемические атаки на фоне нарушения проходимости позвоночных или основных артерий, обусловленных, в первую очередь, атеросклеротическим стенозом, реже - воспалительными заболеваниями (артерииты), аплазией сосудов, экстравазальной компрессией (например, при травме шейного отдела позвоночника). Важной причиной является поражение артерий мелкого калибра вследствие артериальной гипертензии, сахарного диабета или их сочетания. Транзиторные ишемические атаки в вертебрально-базилярной системе могут быть предвестниками инсульта со стойкими остаточными явлениями.

В структуре причин головокружения на расстройства мозгового кровообращения приходится 6%. Непосредственной причиной возникновения головокружения может быть поражение как самого лабиринта вследствие нарушения кровообращения в зоне васкуляризации a. auditiva, так и поражение в области мозгового ствола, мозжечка, проводящих систем больших полушарий мозга. У подавляющего большинства больных с вертебрально-базилярной недостаточностью выявляют и иные неврологические симптомы (поражение черепных нервов, проводниковые двигательные, чувствительные расстройства, зрительные, статико-координаторные нарушения). Головокружение как единственное проявление сосудистой патологии головного мозга наблюдают крайне редко, хотя оно и возможно при острой окклюзии слуховой артерии, передней нижней мозжечковой артерии. В таких случаях необходимо проведение дальнейшего диагностического поиска для исключения других причин головокружения. Не следует связывать эпизоды приступообразного головокружения, возникающие при перемене положения головы, с компрессией позвоночных артерий изменёнными шейными позвонками: подавляющее большинство этих случаев представляют собой ДППГ.

Объёмные процессы

Системное головокружение может быть обусловлено опухолью мостомозжечкового угла, ствола мозга, мозжечка, как правило, невриномой VIII черепного нерва, реже в этой области выявляют холестеатому, менингиому или метастазы. На протяжении определённого периода времени вестибулярные нарушения могут быть единственным клиническим проявлением заболевания, предшествуя расстройствам слуха, причём системный характер головокружения наблюдают только в половине случаев. В отдельных случаях причиной головокружения могут оказаться опухоли мозжечка или больших полушарий, вызывающие сдавление лобно-мостовых и височно-мостовых путей.

Височная эпилепсия

Повторные стереотипные неспровоцированные эпизоды системного головокружения, сопровождающиеся выраженной вегетативной симптоматикой (ощущение жара, боль в эпигастрии, тошнота, гипергидроз и гиперсаливация, брадикардия), могут быть проявлением височной эпилепсии. В клинической картине припадка могут присутствовать зрительные галлюцинации и другие расстройства восприятия.

Мигрень

Возможно развитие головокружения в качестве ауры, предшествующей приступу мигрени. Диагностические трудности возникают в том случае, если сам приступ головной боли отсутствует или разворачивается в редуцированной форме.

Получены данные о большей частоте случаев мигрени в семьях с ДППГ.

Демиелинизирующие заболевания

Головокружение часто наблюдают у больных с демиелинизирующими поражениями ЦНС, в первую очередь с рассеянным склерозом. Характерное ремитирующее течение заболевания, многоочаговое поражение, результаты обследования позволяют распознать характер патологического процесса. Диагностические сложности могут возникнуть в том случае, если головокружение возникает в дебюте заболевания, при отсутствии или умеренной выраженности других симптомов поражения ствола мозга, мозжечка. Головокружение у больных с демиелинизирующими поражениями нервной системы может иметь смешанный характер, характеризуется упорным течением.

Энцефалиты

Поражение вестибулярного анализатора на уровне мозгового ствола, мозжечка возможно при воспалительных поражениях головного мозга - энцефалитах. Отличительной чертой является однофазный характер заболевания с острым или подострым началом и стабилизацией состояния или постепенным регрессом симптоматики. Наряду с вестибулярными расстройствами у больного выявляют и другие признаки поражения нервной системы.

Аномалии развития шейного отдела позвоночника и основания черепа

Головокружение, нередко смешанного характера, может возникать у больных с аномалиями развития шейного отдела позвоночника и основания черепа (платибазия, базилярная импрессия, синдром Арнольда-Киари), а также с сиринго-миелией (сирингобульбией). Механизмы возникновения головокружения в этой ситуации сложны и многообразны, зачастую их связь с дефектами развития не очевидна и может быть опосредована вертебрально-базилярной недостаточностью, вестибулярной дисфункцией.

Несистемное головокружение

Нарушения равновесия

Расстройства равновесия могут быть обусловлены комплексом причин, включая дисфункцию вестибулярного анализатора различного генеза. Важным отличительным признаком является ухудшение состояния больного при закрытых глазах, когда утрачивается контроль зрения. При поражении мозжечка, напротив, контроль зрения не сопровождается уменьшением выраженности атаксии. Нарушения равновесия наблюдают у больных с поражением подкорковых ядер, мозгового ствола (нейродегенерации, интоксикации, последствия травматического, воспалительного, сосудистого заболевания, гидроцефалия). Причиной расстройств может быть и мультисенсорный дефицит - нарушение поступления и обработки импульсации от вестибулярных, зрительных, проприоцептивных рецепторов. Нарушения равновесия возможны при дефиците информации, в частности, от проприорецепторов (полиневропатии), при поражении задних столбов спинного мозга (спинная сухотка, миелопатия). Возникающая при этом атаксия не поддаётся коррекции контролем зрения. Нарушения равновесия, сочетающиеся с несистемным головокружением, нередко возникают на фоне применения некоторых лекарственных препаратов (бензодиазепины. производные фенотиазина, антиконвульсанты). Головокружение обычно сопровождается повышенной сонливостью, нарушением концентрации внимания, выраженность которых снижается при снижении дозы препаратов.

Предобморочные состояния

Несистемное головокружение в рамках предобморочных (липотимических) состояний проявляется ощущением дурноты, неустойчивости, потери равновесия. «потемнения в глазах», звона в ушах. Указанные состояния могут предшествовать развитию обморока, однако полной утраты сознания может и не наступить Характерными являются выраженные эмоциональные расстройства - ощущение беспокойства, тревоги, страха или, наоборот, подавленности, бессилия, резкого упадка сил.

Наиболее часто такие состояния возникают при снижении системного артериального давления (гиперчувствительность синусового узла, вазовагальный обморок, ортостатический обморок, пароксизмальные нарушения сердечного ритма и проводимости) Вызывать липотимические состояния могут многие гипотензивные средства, антиконвульсанты (карбамазепин), седативные препараты (бензодиазепины), диуретики, препараты леводопы. Вероятность возникновения головокружения повышается при сочетании препаратов, применении их в высоких дозах, у пожилых пациентов, а также на фоне сопутствующей соматической патологии. Причиной предобморочных и обморочных состояний могут быть и нарушения биохимического и цитологического состава крови (гипогликемия, анемия, гипопротеинемия. дегидратация).

Психогенное головокружение

Психогенное головокружение часто ассоциируется с агорафобией, нейрогенной гипервентиляцией. Головокружение входит в число наиболее частых жалоб, предъявляемых больными с психогенными расстройствами (депрессивные состояния, ипохондрический синдром, истерия). Головокружение относят к наиболее частым симптомам панических атак. Частой формой психогенных расстройств вестибулярного аппарата является фобическое позиционное головокружение, для которого характерны ощущение неустойчивости, шаткости пола под ногами, субъективные нарушения ходьбы и координации движений в конечностях при отсутствии объективных признаков атаксии и удовлетворительном выполнении координаторных проб. Психогенное головокружение отличается стойкостью, выраженной эмоциональной окраской. Тревожные расстройства с течением времени могут развиваться и у больных с истинным вестибулярным головокружением, что может вести к формированию у больного ограничительного поведения.