Дыхательная недостаточность

Синдром дыхательной недостаточности

может осложнять течение большинства острых и хронических заболеваний органов дыхания и служит одной из основных причин повторных госпитализаций, снижения трудоспособности, физической активности в быту и преждевременной смерти больных. В то же время следует иметь в виду, что дыхательная недостаточность нередко встречается в практике работы анестезиологов, реаниматологов, невропатологов, травматологов, хирургов и врачей других специальностей, что объясняется многообразием ее причин, не всегда связанных с патологией органов дыхания.

Дыхательная недостаточность - состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо это достигается ненормальной работой аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма.

Нормальная функция дыхания обеспечивается:

• центральной регуляцией центром дыхания (раздражитель углекислота);
• состоянием проводниковой системы импульсов по передним корешкам спинного мозга;
• состоянием проводимости на уровне нервно-мышечного синапса и мышечных медиаторов;
• состоянием и функцией реберного каркаса;
• изменениями функционального состояния плевральной полости, диафрагмы, легких, проходимости воздухоносных путей;
• состоянием вдыхаемой газовой смеси.

Большое значение в развитии дыхательной недостаточности принадлежит состоянию сердечной деятельности и кровотока в малом круге кровообращения.

При патологических состояниях на этих уровнях нормальный газовый состав крови может длительное время поддерживаться напряжением компенсаторных механизмов:

• увеличение частоты и глубины дыхания,
• учащение сердечных сокращений и скорости кровотока,
• усиление работы почек по выведению кислых продуктов обмена,
• увеличение - кислородной емкости крови другие с формированием скрытой дыхательной недостаточности.

При декомпенсации развивается выраженная картина дыхательной недостаточности с развитием гипоксического синдрома.

Классификация дыхательной недостаточности

С практической точки зрения наиболее приемлема классификация Б.Е. Вотчала (1972).

По генезу различается:

• центрогенная дыхательная недостаточность (при поражении центра дыхания);
• нервно-мышечная (при поражении проводниковых путей, и мышц);
• торакодиафрагмальная (при поражении реберного каркаса или нарушении, функции диафрагмы);
• бронхолегочная – обструктивная дыхательная недостаточность, обусловленная нарушением проходимости воздухоносных путей (бронхоспазм, воспаления, инородные тела, опухоли, асфиксия и др.);
• рестриктивная, вызванная патологией альвеол (воспаление, альвеолярный отек или опухоль и др.) или сдавленний легкого, плевральным выпотом;
• диффузионная , развивающееся при патологии микроциркуляции в легких или разрушении сурфактанта.

По течению дыхательная недостаточность может быть острой (ОДН) и хронической (ХДН).

По тяжести дыхательная недостаточность классифицируется:

• компенсированная дыхательная недостаточность, со снижением парциального давления кислорода в артериальной крови до 80 мм рт. ст.;
• субкомпенсированная дыхательная недостаточность - до 60 мм рт. ст.;
• декомпенсированной дыхательная недостаточность - со снижением РаО2 ниже 60 мм рт. ст. и развитием гипоксического синдрома.

Диагностика хронической дыхательной недостаточности

Диагноз устанавливаетсяврачом-терапевтами. Если причиной является хирургическая торакальная патология, то обычно это доброкачественные или злокачественные опухоли. В этом случае диагностику проводит врач-хирург.

Степени дыхательной недостаточности

По Б.Е:. Вотчала различают 4 степени:

• I - одышка при беге и быстром подъеме по лестнице;
• II -одышка при обычных нагрузках в повседневной жизни (умеренная ходьба, уборка и др.);
• III - одышка при малых нагрузках (одевание, умывание);
• IV - одышка в покое.

Многие врачи-пульмонологи и врачи-терапевты используют так называемую «бытовую» классификацию тяжести хронической дыхательной недостаточности - появление одышки при умеренном подъеме по лестнице:

• I степень - одышка на уровне третьего этажа;
• II степень - на уровне второго этажа;
• III степень – на уровне первого этажа.

Острая дыхательная недостаточность

различного генеза может встретиться в практике любого хирурга.

• Центрогенная острая дыхательная недостаточность отмечается при черепно-мозговой травме, синдроме компрессии мозга, воспалениях, отравлениях.
• Нервно-мышечная форма дыхательной недостаточности чаще бывает при травмах шейного отдела позвоночника и повреждениях спинного мозга, редко при миастении, сирингомиелии, ботулизме, столбняке.
• Торакодиафрагмальная (париетальная) острая дыхательная недостаточность характерна для переломов ребер, особенно с нарушением каркасности грудной клетки, диафрагмальных грыж, релаксации диафрагмы, сдавления диафрагмы раздутыми петлями кишечника.

Бронхолегочная острая дыхательная недостаточность

наиболее частая в практике хирургов. Рестриктивная форма чаще всего отмечается при пневмотораксе, плевритах, гемотораксе, альвеолярном раке, пневмониях, абсцессах и гангрене легких и других заболеваниях паренхиматозной части легочного плаща. Кроме клинической картины острой дыхательной недостаточности для выявления причины выполняют рентгенографию легких. Другие исследования проводятся по показаниям уже торакальными хирургами.

Обструктивная дыхательная недостаточность

может встречаться при бронхоспазме, западении языка, пороках развития бронхиального дерева (дивертикулы, пролапс трахеи), опухолях бронхов, фибринозно-язвенных и адгезивных бронхитах.

Редко, но встречается асфиксия. Наружная асфиксия развивается при удушении.

В хирургической практике может иметь место регургитация (синдром Менделъсона) из-за поступления в воздухоносные пути рвотных касс, крови (гемоаспирация) или обильное выделение бронхиального секрета, закрывающего просвет бронхов (ателектаз). Могут иметь место инородные тела и ожоги, но это отмечается очень редко, так как легкие защищаются рефлекторным спазмом голосовых связок.

Острая обструкция развивается внезапно: дыхание резко затруднено, поверхностное, часто аритмичное, аускультативно не проводится или выслушивается какофония с бронхиальным компонентом.

Экстренная рентгенография и бронхоскопия позволяют поставить топический диагноз. Рентгенологически обструкция проявляется ателектазом легкого (гомогенное интенсивное затемнение со смещением средостения в сторону затемнения).

Асфиксия от утопления

Различают три вида утопления:

• Истинное утопление с попаданием воды в воздухоносные пути встречается в 75-95% случаев, когда после непродолжительной остановки дыхания снимается рефлекторный спазм с голосовых связок и при непроизвольном вдохе большое количество воды поступает в бронхи и альвеолы. Сопровождается резко выраженным цианозом фиолетового цвета, набуханием вен шеи и конечностей, выделением изо рта пенистой розовой жидкости.
• Асфиксическое утопление, которое встречается в 5-20% случаев, когда отмечается резкий рефлекторный ларингоспазм при малом, но внезапном поступлении воды в глотку или нос. При этом вода в легкие не поступает, а идет в желудок, переполняя его. Иногда может быть рвота с регургитацией, тогда этот вид утопления переходит в истинный. При асфиксическом утоплении цианоз синего цвета, изо рта и носа поступает белая или слаборозовая «пушистая» пена.
• «Синкопальное» утопление, наблюдается в 5-10% случаев. Возникает при рефлекторной остановке сердца и дыхания при внезапном погружении в холодную воду. Это же может быть и при эмоциональном шоке, введении в вену холодного раствора, введении холодного раствора в ухо; нос или глотку («ларингофарингеальный шок»).

Дыхательная недостаточность - это жизнеугрожающее нарушение потребления О2 и выделения СО2.

Она может включать нарушение газового обмена, уменьшение вентиляции или оба состояния. Общими проявлениями могут быть одышка, участие в дыхании дополнительных мышц, тахикардия, повышенное потоотделение, цианоз и нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинических и лабораторных данных, исследования газов в артериальной крови и рентгенологического исследование. Лечение осуществляется в отделении реанимации и интенсивной терапии, включает коррекцию причин дыхательной недостаточности, ингаляцию О2, удаление мокроты, при необходимости осуществляется респираторная поддержка.

При дыхании происходит оксигенация артериальной крови и элиминация СО2 из венозной крови. Поэтому разделяют дыхательную недостаточность в результате неадекватной оксигенации или неадекватной вентиляции, хотя часто присутствуют оба нарушения.

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) может быть неинвазивной и инвазивной. Выбор метода лечения основан на знании механизмов дыхания.

Дыхательная недостаточность - это состояние, при котором легкие не в состоянии обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови, в результате чего развиваются гиперкапния и/или гипоксемия. Согласно другому часто употребляемому определению, предложенному Е. Campbell, дыхательная недостаточность - это состояние, при котором в условиях покоя в артериальной крови парциальное давление кислорода (РаО2) ниже 60 мм рт. ст. и/или парциальное давление углекислого газа (РаСО2) выше 49 мм рт. ст.

Оба определения, по сути, относятся к наиболее тяжелым случаям декомпенсированной дыхательной недостаточности, проявляющейся в покое. Однако с клинической точки зрения дыхательную недостаточность важно определять на возможно более ранних стадиях развития, когда диагностически значимые изменения газового состава артериальной крови выявляются не в покое, а только при увеличении активности дыхательной системы, например, при физической нагрузке.

В этом отношении наиболее подходящим является определение дыхательной недостаточности, предложенное более полувека назад (1947) на XV Всесоюзном съезде терапевтов: «Дыхательная недостаточность - состояние, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей». Согласно этому определению, можно выделить две стадии развития синдрома дыхательной недостаточности: компенсированную и декомпенсированную.

Способы механической вентиляции легких

Аппараты ИВЛ контролируют давление или объем вдоха или то и другое. Имеется определенная взаимосвязь между давлением и объемом: определенному давлению соответствует определенный объем и наоборот. Выставляемые на аппарате параметры отличаются при разных режимах, однако в их основе лежат частота дыхания, общий объем вентиляции, скорость потока, форма волны и отношение продолжительности вдоха и выдоха (вд/выд).

Вентиляция по объему (volume-controlled ventilation). При данном режиме вентиляции пациенту подается заданный объем воздуха, давление в дыхательных путях при этом может быть разным. Этот вид ИВЛ применяется при вспомогательной вентиляции (assist-control - А/С) и синхронизированной перемежающейся принудительной вентиляции (synchronized intermittent mandatory ventilation - SIMV).

А/С - это самый простой и наиболее эффективный способ механической вентиляции. Каждая попытка вдоха улавливается триггером, и аппарат подает заданный объем воздуха. При отсутствии самостоятельных попыток вдоха аппарат осуществляет принудительную вентиляцию с заданной частотой вдохов.

SIMV обеспечивает заданное количество и объем вдохов, синхронизированных с пациентом. В отличие от А/С самостоятельные попытки вдоха не поддерживаются, но открывается клапан вдоха и позволяет произвести самостоятельный вдох. Этот режим остается популярным, хотя он не осуществляет поддержки дыхания и не является эффективным при отлучении пациента от механической вентиляции.

Вентиляция по давлению (pressure-cycled ventilation). Этот режим включает вентиляцию под контролем давления (pressure control ventilation - PCV), вентиляцию с поддержкой давлением (pressure support ventilation - PSV) и несколько неинвазивных вариантов с использованием плотно прилегающей лицевой маски. Во всех случаях вентилятор подает определенное давление на вдохе, в то время как объем может варьировать. Изменения механики дыхательной системы могут привести к нераспознанным изменениям минутной вентиляции.Так как при данном режиме ограничивается давление, под которым растягиваются легкие, то он теоретически может быть полезным при РД-СВ; хотя клинически не доказаны его преимущества по сравнению с А/С.

PCV напоминает А/С; каждая попытка вдоха, которая превышает установленную границу чувствительности триггера, поддерживается давлением в течение определенного времени, кроме того поддерживается минимальная частота дыхания.

При PSV минимальная частота вдохов не задается; все вдохи инициируются пациентом. Подаваемое давление обычно отключается, когда попытка вдоха завершается. Таким образом, чем продолжительнее или сильнее попытка вдоха, тем в итоге больше будет объем вдоха. Этот режим обычно используется при отлучении пациента от механической вентиляции. Похожим режимом является вентиляция с постоянным положительным давлением (continuous positive airway pressure - СРАР), при котором постоянное давление поддерживается на протяжении всего дыхательного цикла. В отличие от PSV, при котором возможны разные давления на вдохе и выдохе, СРАР поддерживает одинаковое давление.

Неинвазивная вентиляция с положительным давлением (noninvasive positive pressure ventilation - NIPPV) заключается в подаче положительного давления во время вентиляции через плотно прилегающую маску к носу или носу и рту. Она используется как вариант PSV у пациентов со спонтанным дыханием. Врач устанавливает положительное давление вдоха (inspiratory positive airway pressure - IPAP) и положительное давление выдоха (expiratory airway pressure - EPAP). Так как дыхательные пути не защищены, то проводить такую вентиляцию можно у больных с сохраненными защитными рефлексами и в полном сознании, чтобы избежать аспирации. NIPPV необходимо избегать у больных с нестабильной гемодинамикой и при застое в желудке. Кроме того, IPAP должно быть установлено ниже давления открытия пищевода (20 см вод. ст.), чтобы избежать попадания воздуха в желудок.

Установки вентилятора. Параметры вентилятора устанавливаются в зависимости от ситуации. Дыхательный объем и частота дыхания определяют минутную вентиляцию. Обычно дыхательный объем составляет 8-9 мл/кг идеальной массы тела, хотя у некоторых пациентов, особенно с нейромышечными заболеваниями, лучше использовать больший дыхательный объем, чтобы предотвратить ателектазирование. Определенные расстройства (например, РДСВ) требуют снижения дыхательного объема.

Чувствительность триггера устанавливается так, чтобы он мог улавливать самостоятельные попытки вдоха. Обычно чувствительность устанавливается на уровне -2 см вод. ст. Если установить очень высокую границу, то ослабленные больные не смогут инициировать вдох. Если установить слишком низкую чувствительность - это приведет к гипервентиляции.

Соотношение вдох/выдох при нормальной механике дыхания устанавливается 1:3. У пациентов с астмой или ХОБЛ в стадии обострения соотношение должно быть 1:4 и выше.

Скорость потока обычно устанавливается около 60 л/мин, но она может быть увеличена до 120 л/мин у пациентов с препятствиями потоку воздуха.

ПДКВ увеличивает объем легких в конце выдоха и не дает закрыться воздушному пространству легких в конце выдоха. ПДКВ обычно устанавливается на уровне 5 см вод. ст., что позволяет избежать ателектазов, которые могут возникать после интубации или при продолжительном положении на спине. Более высокое значение улучшает оксигенацию у больных с нарушениями альвеолярной вентиляции, например, при кардиогенном отеке легких и РДСВ, приводя к перераспределению жидкости из альвеол в интерстиций и открывая спавшиеся альвеолы. ПДКВ позволяет снизить FiO при адекватной артериальной оксигенации, что в свою очередь позволяет снизить вероятность повреждения легких кислородом, если требуется длительная вентиляция с высоким FiO (> 0,6). ПДКВ увеличивает внутригрудное давление, препятствуя венозному возврату, чем может вызвать гипотензию при гиповолемии.

Осложнения искусственной вентиляции легких

Осложнения могут быть связаны с интубацией трахеи или проведением ИВЛ. В первом случае может возникать синусит, вентилятор-ассоциированная пневмония, стеноз трахеи, повреждение голосовых связок, образование трахеально-пищеводных или трахеально-сосудистых фистул. Осложнениями ИВЛ являются пневмоторакс, гипотензия и вентилятор-ассоциированное повреждение легких (ВАПЛ), последние связаны с поражением дыхательных путей или паренхимы легких в результате циклического закрытия и открытия воздушного пространства, избыточного растяжения легких или обеих причин одновременно.

При возникновении острой гипотензии у пациента с ИВЛ в первую очередь необходимо исключить напряженный пневмоторакс. Гипотензия чаще всего является результатом уменьшения венозного возврата при повышенном внутригрудном давлении, когда используется высокое ПДКВ или у больного применяется высокое внутреннее ПДКВ при астме/ХОБЛ; особенно часто это возникает при гиповолемии. Гипотензия также может быть результатом симпатолитического действия седативных препаратов, используемых при интубации и вентиляции. После исключения напряженного пневмоторакса и причин гипотензии, связанных с вентилятором, необходимо отсоединить пациента от аппарата и осуществлять ручную вентиляцию легких мешком по 2-3 вдоха в минуту 100 % кислородом на фоне коррекции гиповолемии (500-1000 мл солевого раствора у взрослых, 20 мл/кг у детей). При быстром улучшении состояния предполагается наличие связи клинической проблемы с ИВЛ и требуется коррекция параметров вентиляции.

Как и у всех пациентов в критическом состоянии, необходимо проводить профилактику тромбоза глубоких вен и желудочно-кишечных кровотечений. В первом случае профилактика проводится гепарином в дозе 5000 единиц подкожно дважды в день или используются компрессионные устройства (бинты, чулки и др.). Для профилактики желудочно-кишечных кровотечений назначают Н2-блокаторы (например, фамотидин 20 мг внутрь или внутривенно 2 раза в день) или сукральфат (1 г внутрь 4 раза вдень). Ингибиторы протонной помпы должны применяться у пациентов с активным кровотечением или в том случае, если ранее они уже были назначены.

Наиболее эффективный способ снижения вероятности осложнений - сокращение продолжительности ИВЛ.

Механизм дыхания

В норме во время вдоха в плевральной полости создается отрицательное давление, градиент давления между атмосферным воздухом и легкими создает поток воздуха. При ИВЛ градиент давления создается аппаратом.

Пиковое давление измеряется при открытии дыхательных путей (РаО2) и создается аппаратом ИВЛ. Оно представляет собой общее давление, необходимое для преодоления сопротивления вдыхаемого потока (давление сопротивления), эластичной тяги легких и грудной клетки (эластичное давление) и давление в альвеолах в начале вдоха (положительное давление в конце выдоха ПДКВ). Таким образом:

Давление сопротивления - это производное сопротивления проводящих путей и воздушного потока. При механической вентиляции воздушный поток должен преодолеть сопротивление дыхательного контура, эндотрахеальной трубки и, самое важное, дыхательных путей пациента. Даже когда эти факторы постоянны, увеличение потока воздуха увеличивает давление сопротивления.

Эластичное давление - производное эластичности легочной ткани, стенки грудной клетки и объема инсуфлированного газа. При постоянном объеме эластичное давление увеличивается при снижении растяжимости легких (как при фиброзе) или ограничении экскурсии грудной клетки или диафрагмы (как при напряженном асците).

Давление в конце выдоха в альвеолах в норме равно атмосферному. Однако если воздух полностью не выходит из альвеол при обструкции дыхательных путей, при сопротивлении потоку воздуха или укорочении времени выдоха, давление в конце выдоха будет превышать атмосферное. Такое давление называется внутренним или автоПДКВ, чтобы отличать его от наружного (лечебного) ПДКВ, создаваемого аппаратом ИВЛ.

При любом повышении пикового давления (например, выше 25 см вод. ст.) необходимо оценить относительный вклад давления сопротивления и эластичного давления путем измерения давления плато. Для этого клапан выдоха оставляется закрытым на дополнительные 0,3-0,5 с после вдоха, задерживая выдох. В течение этого периода давление в дыхательных путях снижается, так как поток воздуха прекращается. В результате такого приема давление в конце вдоха представляет собой эластичное давление (предполагая, что пациент не делает попыток самостоятельного вдоха или выдоха). Разница между пиковым и давлением плато есть давление сопротивления.

Повышенное давление сопротивления (например, выше 10 см вод. ст.) свидетельствует о нарушении проходимости эндотрахеальной трубки за счет повышенной секреции, образования сгустков или бронхоспазма. Повышенное эластическое давление (более 10 см вод. ст.) указывает на снижение растяжимости легких из-за отека, фиброза или ателектаза доли легкого; экссудативного плеврита большого объема или фиброторакса, а также на экстрапульмональные причины: опоясывающий ожог или деформацию грудной клетки, асцит, беременность или сильное ожирение.

Внутреннее ПДКВ может быть измерено у пациента без спонтанной вентиляции с задержкой конца выдоха. Сразу же перед вдохом закрывается клапан выдоха на 2 с. Поток уменьшается, исключается давление сопротивления; результирующее давление отражает давление в альвеолах в конце выдоха (внутреннее ПДКВ). Неколичественный метод оценки внутреннего ПДКВ основан на определении следов экспираторного потока. Если экспираторный поток продолжается до начала следующего вдоха или грудная клетка пациента не принимает исходную позицию, то это значит, что есть внутреннее ПДКВ. Последствиями повышенного внутреннего ПДКВ являются увеличение инспираторной работы системы дыхания и уменьшение венозного возврата.

Выявление внутреннего ПДКВ должно подтолкнуть на поиск причины обструкции дыхательных путей, хотя высокая минутная вентиляция (более 20 л/мин) сама по себе может быть причиной появления внутреннего ПДКВ при отсутствии препятствий потоку воздуха. Если причина в ограничении потока, то можно уменьшить время вдоха или частоту дыхания, увеличивая таким образом фракцию выдоха в дыхательном цикле.